目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)联合淀粉样β蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)对大鼠海马组织的损伤机制。方法采用水迷宫方法检测DEX联合淀粉样β蛋白对大鼠学习记忆的影响;采用MTT方法检测DEX联合Aβ蛋白对大鼠海马神经元活力的影响作用;采用彗星实验检测DEX联合Aβ蛋白对大鼠海马神经元中DNA的损伤程度。结果与GC维持+DEX1组比较,GC维持+DEX1+Aβ组第10天的逃避潜伏期和游泳距离均延长,差异具有统计学意义(P<0.05)。与GC维持+DEX5组比较,GC维持+DEX5+Aβ组第10天的逃避潜伏期显著延长,具有显著性差异(P<0.01),第9、10天的游泳距离延长,差异具有统计学意义(P<0.05);与GC维持+Aβ组比较,GC维持+DEX1+Aβ组第10天的逃避潜伏期和游泳距离均延长,差异具有统计学意义(P<0.05)。与GC维持+Aβ组比较,GC维持+DEX5+Aβ组第10天的逃避潜伏期显著延长,具有显著性差异(P<0.01),并且第10天游泳距离延长,差异具有统计学意义(P<0.05);与溶剂对照组比较,各浓度的DEX分别与不同浓度的Aβ合用时,均会使海马神经元的活力下降,且差异均具统计学意义(P<0.05);DEX10+Aβ5组分别与DEX10组和Aβ5组比较,均有较严重彗星拖尾现象,且均具有显著性差异(P<0.01)。
(8.0+极速模式)